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血液

紅細胞微泡激活接觸系統激活凝血因子IX的兩條途徑

作者:佚名 來源:Medsci梅斯 日期:2020-02-05
導讀

         儲存損傷誘導的紅細胞衍生微泡(RBC-MVs)通過支持凝血酶原復合物的組裝來促進凝血。也有報道稱RBC-MVs通過固有途徑啟動凝血。為了闡明RBC-MVs誘導的凝血激活機制,研究人員在緩沖系統中評估了儲存損傷誘導的RBC-MVs激活內源性凝血途徑中的每個酶原的能力。與此同時,還采用凝血酶生成(TG)試驗評估了它們在血漿中啟動凝血的能力。

        儲存損傷誘導的紅細胞衍生微泡(RBC-MVs)通過支持凝血酶原復合物的組裝來促進凝血。也有報道稱RBC-MVs通過固有途徑啟動凝血。為了闡明RBC-MVs誘導的凝血激活機制,研究人員在緩沖系統中評估了儲存損傷誘導的RBC-MVs激活內源性凝血途徑中的每個酶原的能力。與此同時,還采用凝血酶生成(TG)試驗評估了它們在血漿中啟動凝血的能力。

        RBC-MVs直接激活凝血因子XII(FXII)或前激肽釋放酶,但不激活FXI或FIX。RBC-MVs可在正?;旌涎獫{和FXII缺陷或FXI缺陷的血漿中激活TG,但在FIX缺陷的血漿中不能激活TG,提示替代通路繞過了FXII和FXI。

        有趣的是,RBC-MVs以前激肽釋放酶依賴性方式生成FIXa。相似的是,純化的激肽釋放酶可在緩沖液中激活FIX,在正?;旌涎獫{和FXII或FXI缺陷的血漿中啟動TG,但不能在FIX缺陷血漿中啟動TG。

        在正?;旌涎獫{中,通過玉米胰蛋白酶抑制劑和大豆胰蛋白酶抑制劑雙重抑制FXIIa和激肽釋放酶需要消除RBC-MVs誘導的TG,而僅抑制激肽釋放酶(大豆胰蛋白酶抑制劑)就足以消除FXII缺陷或FXI缺陷血漿中的TG。

        將RBC-MVs加熱至60℃,維持15分鐘或用胰蛋白酶預處理可消除TG,表明微囊泡相關蛋白(s)的存在是接觸激活所必需的。

        綜上所述,RBC-MVs同時激活FXII和前激肽釋放酶,通過兩條獨立的途徑激活FIX,即經典的FXIIa-FXI-FIX途徑和激肽釋放酶直接激活途徑。

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